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sexta-feira, 29 de outubro de 2010

FIBROSE HEPÁTICA


A fibrose é o resultado mais temível das doenças crônicas que afetam o fígado. Os estudos mais recentes têm trazido um aporte impressionante de dados básicos sobre diversos fatores estimulantes da fibrose, bem como sobre os elementos celulares envolvidos na fibrogênese, e as possibilidades de regressão da fibrose após a remoção da sua causa (fibrólise). O fígado tem vários elementos celulares capazes de sintetizar e depositar os componentes da matriz extracelular (fibroblastos, miofibroblastos e até os próprios hepatócitos). As citocinas fibrogênicas, como o TGF-b, PDGF, TNF-a etc, são produzidas por células inflamatórias (macrófagos, linfócitos CD4), hepatócitos e células de Kupffer, em seguida a estímulos variados.

Um outro problema crucial diz respeito ao tratamento da fibrose hepática. Não há ainda uma droga eficaz, embora muitas tenham sido ensaiadas. Pode-se tentar inibir fatores fibrogênicos, mas até o momento os melhores resultados são conseguidos quando a causa da fibrose é removida. A fibrose tem causa multifatorial, muitas delas ainda desconhecidas. Estas precisam ser atacadas, pois uma droga curativa para uma determinada etiologia, possivelmente não será eficaz para outra. Neste contexto há ainda o problema do modelo experimental adequado para se fazer os testes com as drogas.
Finalmente, um outro problema que parece dos mais interessantes diz respeito à participação de mecanismos imunológicos na gênese da fibrose. Embora, a participação do sistema imune seja sempre considerado nos processos fibrosantes hepáticos, como nas hepatites virais, no alcoolismo crônico, na cirrose biliar primária e, particularmente, nas hepatites e colangites auto-imunes, a noção dominante é de que a participação dos fatores imunológicos se faz através de mecanismos mais gerais e importantes, decorrentes da inflamação crônica e/ou das necroses hepatocelulares repetidas

quinta-feira, 28 de outubro de 2010

Angioma Cavernoso



Angioma cavernoso, também conhecido como malformação cavernosa cerebral (CCM), hemangioma cavernoso, e cavernoma, é uma desordem vascular do sistema nervoso central que podem aparecer esporadicamente ou por herança autossômica dominante .

Esta doença é caracterizada por vasos sanguíneos dilatados grosseiramente com uma única camada de endotélio e de uma ausência de tecido neuronal dentro das lesões. Esses vasos de paredes finas assemelham cavidades sinusoidais cheia de sangue estagnado. Os vasos sanguíneos em pacientes com CCM pode variar de poucos milímetros a vários centímetros de diâmetro. As lesões geralmente se assemelham a CCM framboesas na estrutura externa.

Muitos pacientes vivem a vida inteira sem saber que têm uma malformação cavernosa cerebral. Outros pacientes podem ter sintomas graves como convulsões, dores de cabeça, paralisia, hemorragias no cérebro (hemorragia cerebral, ou acidente vascular cerebral hemorrágico), e até mesmo a morte. A natureza e gravidade dos sintomas dependem da localização da lesão no cérebro. Aproximadamente 70% destas lesões ocorrem na supratentorial região do cérebro, enquanto os restantes 30% ocorrem na região infratentorial. Os angiomas cavernosos também podem ocorrer na medula espinhal.

Os sintomas clínicos da doença incluem recorrentes dores de cabeça, déficits neurológicos focais, hemorrágica curso, e as apreensões, mas CCM também pode ser assintomática. O diagnóstico é mais comumente feito acidentalmente pela rotina de ressonância magnética (MRI) de rastreio, mas a detecção é muito mais provável através de uma técnica de imagem específica conhecida como um gradiente-eco seqüência de ressonância magnética, que pode mascarar ou punctate pequenas lesões que outro modo, permaneceriam sem serem detectados. Essas lesões são também mais visíveis em imagens FLAIR em relação ao T2 padrão de pesagem. FLAIR imagem é diferente a partir de seqüências de gradiente, ao contrário, é semelhante a T2 peso, mas suprime o sinal de fluxo livre de fluido. Às vezes CCMs repouso pode ser revelado como achados ocasionais durante exames de ressonância magnética ordenada por outros motivos.

sábado, 23 de outubro de 2010

Cicatrização



A cicatrização é a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. Nela se tem uma reposição tecidual, porém a anatomia e a função do local comprometido não são restituídas, uma vez que se forma a cicatriz, tecido conjuntivo fibroso mais primitivo que substitui o parênquima destruído.

Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias  eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases:

1. Fase de demolição: após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local. Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação.
2. Fase de crescimento do tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida. Essas células formam pequenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares. Este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas.

 3. Fase de maturação ou fibroplasia: ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa-se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.

REGENERAÇÃO


A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.); por intermédio da multiplicação e organização dessas células origina-se um tecido idêntico ao original. Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.


As fases da regeneração incluem um momento em que há demolição das células lesadas e inflamação, seguido por intensa proliferação (respectivamente, fases de demolição e progressão). Inúmeras hipóteses vêm sendo formuladas para explicar o processo regenerativo, envolvendo, dentre outros, elementos humorais, circulatórios etc. Atualmente sabe-se que algumas proteínas da matriz extracelular estimulam a proliferação celular, bem como existem alguns genes responsáveis pela mitose celular. As experiências nesse campo hoje em dia são bem atuantes.

sexta-feira, 15 de outubro de 2010

Insuficiência da válvula Aórtica



A insuficiência da válvula aórtica (incompetência ou regurgitação aórtica) é o refluxo de sangue através da válvula aórtica toda vez que o ventrículo esquerdo relaxa. Na América do Norte e na Europa Ocidental, as causas mais comuns costumavam ser a moléstia reumática e a sífilis. Atualmente, ambas são raras, graças ao uso disseminado de antibióticos. Em outras regiões, a lesão valvular causada pela moléstia reumática ainda é comum.
Além dessas infecções, a causa mais comum de insuficiência aórtica é o enfraquecimento do material valvular, normalmente fibroso e resistente, devido a uma degeneração mixomatosa, a um defeito congênito ou a fatores desconhecidos. A degeneração mixomatosa é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo que enfraquece o tecido valvular cardíaco, o que permite sua distensão anormal e, raramente, o seu rompimento.
Outras causas são as infecções bacterianas ou uma lesão. Cerca de 2% dos meninos e 1% das meninas nascem com uma válvula aórtica contendo dois folhetos em vez dos três habituais, o que pode causar insuficiência leve.

PSORÍASE

A psoríase é uma doença inflamatória da pele, benigna, crônica, relacionada à transmissão genética e que necessita de fatores desencadeantes para o seu aparecimento ou piora (principalmente no inverno). Afeta 1 a 2% da população mundial. Acomete igualmente homens e mulheres, embora o início seja mais precoce nas mulheres. Existem dois picos de idade de prevalência: antes dos 30 e após os 50 anos. E, em 15% dos casos, surge antes dos dez anos de idade.
É uma doença não contagiosa, multigênica (muitos genes envolvidos), e em parte dependente de fatores externos. Pode aparecer sob diferentes formas clínicas e diferentes graus da doença. É descrito 30% de incidência familiar.
O desencadeamento pode ocorrer em qualquer idade, motivado por influência do meio, alguns medicamentos ou estresse.
Em pessoas com história familiar, o início parece ser mais precoce.
As lesões são muito típicas, com períodos de exacerbações e remissões, localizados principalmente em superfícies de extensão como joelhos e cotovelos, couro cabeludo, palmas das mãos, sola dos pés (áreas de maior traumatismo).