Broncopneumonia

Broncopneumonia é uma inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos  vizinhos, agrupados em focos, aproximadamente do tamanho de bolinhas de pinguepongue, disseminados pelos glóbulos dos dois pulmões.

É originada de complicações de processos infecciosos gerais ou, também, de um processo laringo-traqueobronquite agudo ou crônico. Pode também ser consequência de uma broncoaspiração.

A broncopneumonia é acompanhada de suor, febre, arrepio, dispneia, tosse e taquicardia, entre outros.

Os agentes responsáveis são: Staphylococcus, Streptococcus e H.Influenza.

Consolidação em placas, usualmente bilateral e atinge mais os lobos inferiores.

As complicações são: abscesso, empiema (coleção circunscrita de pus dentro da cavidade pré-formada) e disseminação.

Pé Diabetico

O pé diabético é uma das complicações crônicas que atingem os pacientes diabéticos. Acomete os membros inferiores. Entre 5 a 10% dos pacientes diabéticos são portadores de úlceras nos membros inferiores. É também a causa mais comum de internação de pacientes diabéticos.

Diabéticos são pacientes que enxergam mal, devido à retinopatia diabética, não percebendo uma lesão grave em um pé ou inchaço de membros inferiores, podendo piorar a situação. Também são pacientes que possuem neuropatia, ou seja, deficiência na sensação de dor e outros, possuem doença arterial associada, têm dificuldade de combate a infecção, podem apresentar deformidades osteoarticulares, e, também doença nos rins e coração. Todos esses fatores agravam o quadro.

O diagnóstico é feito pela história clínica (anamnese) e pelo exame físico da lesão por um médico competente. A lesão, quando avançada, geralmente é indolor porém extensa e de odor extremamente desagradável devido à necrose úmida que provoca.

É imprevisível a evolução das lesões nos diabéticos, particularmente quando se associam à polineuropatia, à vasculopatia e às infecções.

É necessário o controle rigoroso da glicemia através da dieta e de insulina ou hipoglicemiantes orais, bem como da limpeza diária e tratamento precoce das lesões - o mais imediato possível.

A cirurgia arterial direta, a simpatectomia e o desbridamento das lesões são possibilidades que podem ser indicadas pelo médico.

Ulcera por Pressão

A ÚLCERA DE PRESSÃO é uma área localizada de necrose celular que tende a se desenvolver quando o tecido mole é comprimido entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado de tempo.

  Outros termos freqüentemente usados são úlceras de decúbito, escara, escara de decúbito, porém, por ser a pressão o agente principal para a sua formação, recomenda-se a adoção do termo – úlcera de pressão (UP).

.Classificação da ÚLCERA DE PRESSÃO:

A úlcera é classificada do estágio I ao IV em referência a profundidade de comprometimento tecidual e não a gravidade da lesão.

  Estágio I – É uma alteração da pele intacta relacionada a pressão cujos indicadores, comparados com os tecidos adjacentes ou área oposta do corpo podem incluir mudança na temperatura (calor ou frio), mudança na consistência do tecido (edema, endurecimento ou amolecimento) ou sensação de coceira ou queimação. Nas pessoas de pele clara pode se apresentar como um eritema que não embranquece após remoção da pressão. Nas pessoas de pele escura pode se apresentar como descoloração, manchas roxas ou azuladas.

Estágio II – É a perda parcial da pele envolvendo epiderme, derme ou ambas. A úlcera é superficial e apresenta-se como abrasão, bolha ou cratera rasa.

  Estágio III – É a perda de pele na sua espessura total envolvendo danos ou necrose do subcutâneo que pode se aprofundar, não chegando até a fáscia muscular. Pode se apresentar como uma cratera profunda.

Estágio IV – É a perda de pele na sua espessura total com destruição extensa ou danos dos músculos, ossos, ou outras estruturas de suporte como tendão ou articulações

Vitiligo

Doença de causa desconhecida, o vitiligo caracteriza-se pela presença de manchas acrômicas (sem pigmentação) na pele. As lesões formam-se devido à diminuição ou ausência de melanócitos (células responsáveis pela formação do pigmento melanina, que dá cor à pele) nos locais afetados.

A causa disto ainda não está clara mas fenômenos auto-imunes parecem estar associados ao vitiligo. Além disso, é comum a correlação com alterações ou traumas emocionais que poderiam atuar como fatores de desencadeamento ou agravação da doença.

As manchas típicas do vitiligo são brancas, com total ausência de pigmento. Têm limites bem definidos e podem apresentar um fino halo de pele mais escura ao seu redor. As lesões não apresentam quaisquer sintomas.

O vitiligo costuma atingir principalmente a face, extremidades dos membros, genitais, cotovelos e joelhos, mas pode chegar a acometer quase toda a pele. Quando atinge áreas pilosas, os pêlos ficam brancos

O vitiligo tem curso crônico. Não há como prever a evolução da doença, que pode permanecer estável durante anos, voltar a se desenvolver ou regredir espontaneamente. Em um mesmo paciente podem ocorrer simultaneamente a regressão de algumas lesões enquanto outras se desenvolvem.

Uma característica da doença é que ferimentos na pele podem dar origem a novas lesões.

Apesar do vitiligo não causar nenhum prejuízo à saúde física, as alterações estéticas muitas vezes causam distúrbios psicológicos que podem prejudicar o convívio social. O grau de comprometimento emocional pode acabar interferindo negativamente na evolução da doença. Quando necessário, o acompanhamento psicológico dos pacientes em tratamento pode ser fundamental para um bom resultado

Inflamação aguda e cronica

Inflamações agudas



"Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão".


A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.


Inflamações crônicas


"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor".


A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.


Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa

Inflamação

Podem ser agudas ou crônicas, as primeiras tendo um curso rápido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variação entre os dois processos está diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamação. Assim, de modo geral, diante de estímulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estímulo de curta duração, presenciar-se-á o aparecimento de exsudações plasmáticas e de neutrófilos, ambos característicos dos processos agudos. Por outro lado, a persistência do estímulo - exigindo uma reação diferente da anterior por parte do hospedeiro - promove um aumento dos graus de celularidade (principalmente dos elementos mononucleares), o que determina uma fase proliferativa e reparativa e, portanto, de inflamação crônica. Obviamente, existem casos em que há um curso agudo da inflamação, mas morfologicamente não se observam os elementos clássicos de uma inflamação aguda (intensa exsudação plasmática e presença de neutrófilos); em outras situações, ainda, pode-se observar que um quadro inflamatório crônico, que dura semanas, passa a exibir grande quantidade de neutrófilos e os sinais cardinais típicos da inflamação aguda; nesse caso, diz-se que a inflamação crônica se agudizou. Portanto, a relação cronológica e morfológica nem sempre é constante.

Pigmentação

O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.



A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo

. ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.


SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.


ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.


BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida

Calcificação Patologica

A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.